La ricerca sulla longevità oltre i falsi miti diffusi dai miliardari che vogliono vivere per sempre

Nel 2025 è uscito su Netflix il documentario Don’t Die: The Man Who Wants to Live Forever Brian Johnson story. L’opera racconta le vicende dell’imprenditore della tecnologia e venture capitalist quarantottenne Bryan Johnson, che dal 2019 ha iniziato a sperimentare su se stesso iniezioni quotidiane di rapamicina, un farmaco immunosoppressore tipicamente utilizzato per prevenire il rigetto d’organo dopo i trapianti, con l’obiettivo opposto: allungare la propria vita. 

Johnson ha testato diversi protocolli (dosi da 5, 6 e 10 milligrammi con cadenze settimanali o bisettimanali), arrivando ad autopubblicare una “guida”, il Johnson’s Blueprint protocol, ma a settembre 2024 ha deciso di interrompere definitivamente la sua sperimentazione personale. I benefici non superavano gli effetti collaterali, da lui stesso elencati sul proprio account X: infezioni cutanee intermittenti, alti livelli di glucosio, anomalie nei livelli di lipidi nel sangue e un aumento della frequenza cardiaca a riposo. In ogni modo, a gennaio 2026 il suo sito web riportava una lettera che cominciava con la frase «We might be the first generation that doesn’t die», ovvero «possiamo essere la prima generazione che non muore».

Johnson fa parte di una crescente cerchia di imprenditori hi-tech che cerca di “hackerare” i propri corpi condividendo le loro imprese sui social. Tra questi c’è anche il miliardario Peter Thiel, co-fondatore di PayPal, in questi giorni al centro di un affaire internazionale: un hacker ha violato Dialog, il club segreto di Thiel, portando alla luce grandi nomi in tutto il mondo. Thiel finanzia da anni la ricerca sull’estensione della vita umana e sull’anti-invecchiamento. Lui stesso già nel 2014 aveva dichiarato a Bloomberg di assumere l’ormone della crescita umana nella speranza di vivere fino a 120 anni, nonostante la nota clinica no-profit americana Mayo Clinic avverta di rischi sostanziali e della mancanza di prove sul fatto che tale farmaco aiuti gli adulti sani a ritrovare giovinezza o energia. 

Ce n’è comunque per tutti i gusti: i chetoni esogeni, integratori per innalzare i chetoni nel sangue, abbassare il glucosio e migliorare la cognizione, a lungo venduti come stimolanti per i dirigenti d’azienda. Molto note sono anche le infusioni di “plasma giovane”, ovvero trasfusioni di sangue da individui giovani promosse come terapia anti-invecchiamento nonostante la Food and Drug Administration (FDA) – l’agenzia di salute pubblica statunitense – abbia emesso avvertimenti contrari nel 2019 e nel 2024. Lo stesso Bryan Johnson ha sperimentato su se stesso una procedura di scambio di plasma multigenerazionale coinvolgendo il figlio adolescente Talmage: al ragazzo veniva prelevato un litro di sangue, separato nei suoi componenti – plasma, globuli rossi e bianchi – e poi trasfuso nel suo corpo. L’obiettivo dichiarato era contrastare l’invecchiamento. Il protocollo è stato tuttavia interrotto dallo stesso Johnson dopo alcuni mesi, a seguito di test che non avevano evidenziato alcun beneficio misurabile.

Per potenziare la cognizione è stato pubblicizzato anche il blu di metilene, un composto storicamente usato come colorante tessile e approvato in medicina solo per una rara malattia del sangue, la metaemoglobinemia.

Cosa dicono i dati reali e gli studi clinici

Un conto sono gli esperimenti dei miliardari del pianeta – che possono raccontare ciò che vogliono senza reali verifiche esterne – e un conto è la geroscienza, quella disciplina che studia le terapie contro l’invecchiamento ma che si trova ancora in una fase “pre-adolescenziale”, come è stata definita dalla prima grande revisione sistematica pubblicata sulla rivista medica JAMA nel 2025. 

Gran parte delle prove scientifiche disponibili proviene infatti da modelli animali o da farmaci già approvati per patologie croniche correlate all’invecchiamento. La revisione del 2025 riassume lo stato dell’arte su cosa sappiamo davvero riguardo all’età biologica e agli approcci per misurarla e contrastarla. 

Prendiamo il caso della rapamicina, l’immunosoppressore interrotto da Johnson ma ancora al centro delle discussioni online. La ricerca scientifica ha ampiamente dimostrato che questo composto è in grado di estendere la durata della vita dei topi in una misura compresa tra il 23 e il 60 per cento. Questo avviene attraverso l’inibizione della via mTOR, una cascata di reazioni chimiche che regola la crescita cellulare e che risulta direttamente implicata nell’invecchiamento.Tuttavia, dimostrare un analogo effetto di estensione della vita negli esseri umani è molto più complesso a causa delle scale temporali coinvolte e dei rischi intrinseci associati all’uso del farmaco. 

Un esempio ben documentato, scrivono gli autori della revisione pubblicata su JAMA, è quello della restrizione calorica. Nei topi, ridurre l’apporto energetico aumenta la durata media della vita dal 10 al 40 per cento rispetto agli animali alimentati liberamente, con effetti positivi su diversi processi cellulari coinvolti nell’invecchiamento: dal rilevamento dei nutrienti alla sintesi proteica, dall’autofagia all’infiammazione. Negli esseri umani, studi condotti su adulti con obesità e diabete hanno mostrato che la restrizione calorica si associa a una riduzione del 15 per cento della mortalità per tutte le cause e a una minore incidenza di malattie croniche legate al peso, rispetto a interventi senza limitazioni energetiche.

La bolla dei peptidi (di Robert Kennedy Jr.)

Negli ultimi anni stiamo assistendo all’esplosione di popolarità dei peptidi come presunti rimedi miracolosi per tutto – rughe, muscoli, metabolismo, nebbia mentale, legamenti – diventati virali sui social e sostenuti persino da Robert F. Kennedy Jr., l’attuale segretario della Salute statunitense e noto sostenitore di diverse teorie antiscientifiche. 

I peptidi sono molecole composte dagli stessi mattoni delle proteine ma più corte. Alcuni sono già farmaci approvati e potentissimi: l’insulina, i GLP-1 per diabete e obesità. Ma quando se ne parla nel mondo del fitness e del benessere, ci si riferisce a composti sperimentali come BPC-157, MOTS-c e TB-500, venduti online con l’etichetta “solo per uso in ricerca” perché non approvati per l’uso umano. Le ricerche sugli animali sono interessanti, ma le prove negli esseri umani sono scarse o di qualità dubbia. 

BPC-157, tra i più popolari, è stato studiato in appena 30 persone in tre studi pilota. La combinazione di peptidi “Wolverine stack” non è mai stata testata sull’uomo. I peptidi che circolano sul mercato grigio vengono prodotti da laboratori senza controllo regolatorio: oltre il 40 per cento dei campioni analizzati in uno studio preprint non soddisfaceva gli standard minimi di purezza e dosaggio, e il 15 per cento mostrava contaminazione batterica. C’è anche il timore teorico che alcuni peptidi, favorendo la formazione di nuovi vasi sanguigni, possano accelerare la crescita tumorale. 

L’FDA, sotto Kennedy, ha avviato un processo per consentire alle farmacie specializzate di produrre questi composti – il che darebbe un canale legale ma non risolverebbe il problema di fondo: si tratta comunque di terapie sperimentali di cui non si conosce né l’efficacia né la sicurezza a lungo termine. 

Genetica Vs stili di vita: la vera domanda sulla longevità

La domanda alla base della geroscienza, che al momento non ha ancora una risposta definitiva, è stabilire quanto sia ereditaria la durata della vita umana. Se l’ereditarietà genetica fosse elevata, individuare i geni della longevità offrirebbe indicazioni fondamentali per la medicina pubblica e per comprendere l’invecchiamento. Fino a tempi recenti, le stime ufficiali si mantenevano basse: gli studi classici sui gemelli indicavano un’ereditarietà della durata della vita pari ad appena il 20-25 per cento, mentre ampi studi genealogici su larga scala suggerivano addirittura valori vicini al 6 per cento. 

Nel 2025, tuttavia, un nuovo studio pubblicato sulla rivista scientifica Science ha rimesso profondamente in discussione queste stime. Analizzando oltre un secolo di dati storici provenienti da tre grandi registri di gemelli scandinavi, i ricercatori hanno confrontato la somiglianza della durata della vita tra gemelli identici (che condividono l’intero patrimonio genetico) e gemelli fraterni (che ne condividono in media la metà). La novità dello studio risiede nell’utilizzo di modelli matematici avanzati capaci di ripulire i dati dalla cosiddetta “mortalità estrinseca”, ovvero i decessi provocati da fattori esterni accidentali come incidenti, infezioni o episodi di violenza. Gli autori hanno dimostrato che le vecchie stime erano pesantemente distorte da questi eventi esterni. Una volta isolata e corretta questa variabile, l’influenza dei geni emerge in modo molto più marcato: l’ereditarietà della durata della vita umana dovuta esclusivamente alla mortalità intrinseca supera il 50 per cento. 

Un livello di ereditarietà così elevato non costituisce un’anomalia isolata, ma si allinea a quanto già osservato per la maggior parte dei tratti umani complessi, come l’altezza o specifiche caratteristiche fisiologiche e metaboliche, oltre a risultare coerente con i livelli di longevità riscontrati in molte altre specie animali. Questa scoperta modifica significativamente le prospettive della ricerca: se la componente genetica è più forte del previsto, diventa ancora più centrale la ricerca delle varianti biologiche associate a un invecchiamento sano, aprendo la strada all’identificazione di nuovi bersagli terapeutici. Fino a oggi, infatti, i risultati degli studi genomici sui meccanismi di riparazione del DNA o sulla risposta infiammatoria erano apparsi frammentari proprio perché condizionati dall’idea che il contributo genetico complessivo fosse marginale. 

Bisogna comunque chiarire che un’ereditarietà del 50 per cento non significa affatto che metà dei nostri anni di vita sia già scritta stabilmente nel codice genetico. Il concetto esprime la quota di differenze osservate all’interno di una popolazione che può essere spiegata dalle variazioni genetiche. I fattori esterni – quali l’ambiente in cui si vive, il livello di istruzione, il reddito, l’alimentazione, l’attività fisica, l’esposizione all’inquinamento e la qualità complessiva delle cure sanitarie – continuano a svolgere un ruolo fondamentale. 

A conferma, un altro studio pubblicato sempre all’inizio del 2026 su Nature ha rilevato che quasi il 40 per cento dei nuovi casi di cancro diagnosticati a livello mondiale è potenzialmente prevenibile intervenendo sui fattori di rischio modificabili. Inoltre, come ricordato dagli esperti, “invecchiare bene” resta strettamente legato alle specifiche politiche sanitarie del luogo in cui si trascorre la propria esistenza. 

Il dibattito scientifico attuale non si riduce quindi a una scelta esclusiva tra geni o ambiente, ma punta a comprendere come questi due elementi interagiscano lungo tutto l’arco della vita per determinare chi supererà i novant’anni o spegnerà cento candeline. 

Età biologica Vs età anagrafica

Un altro grande tema è come misurare l’età “effettiva” dei nostri organi. I primi tentativi si basavano su test clinici di routine e valutazioni fisiologiche, tra cui l’ampiezza della distribuzione dei globuli rossi o i livelli di creatinina sierica. Misurazioni più specifiche includono la capacità vitale forzata polmonare e il consumo massimo di ossigeno durante l’esercizio fisico. Se una donna di 50 anni mostra un tipico di una quarantenne, la sua età biologica stimata per quel parametro sarà di 40 anni. 

A giugno 2026, uno studio pubblicato su Nature Medicine e coordinato dalla Stanford University ha presentato un innovativo test del sangue, sviluppato dal professore di neurologia e scienze neurologiche di Stanford Tony Wyss-Coray. Lo strumento, attualmente sperimentale ma che potrebbe entrare in commercio entro 3 anni, analizza circa 3mila proteine plasmatiche collegate a organi specifici attingendo ai dati di quasi 45mila partecipanti della UK Biobank. Tramite algoritmi di intelligenza artificiale, il test è in grado di tracciare l’età biologica di 11 organi e tessuti: cervello, muscoli, cuore, polmoni, arterie, fegato, reni, pancreas, sistema immunitario, intestino e tessuto adiposo. 

Dall’analisi è emerso che un terzo dei partecipanti presentava almeno un organo significativamente più vecchio o più giovane rispetto alla propria età anagrafica, e uno su quattro mostrava un invecchiamento accelerato o rallentato in più organi. I dati evidenziano forti correlazioni cliniche: un cuore biologicamente più vecchio si associa a un rischio elevato di insufficienza cardiaca o fibrillazione atriale, mentre polmoni invecchiati aumentano le probabilità di sviluppare la broncopneumopatia cronica ostruttiva . Il dato più rilevante riguarda il cervello: la sua età biologica si è rivelata il miglior indicatore del rischio di malattie neurodegenerative e della sopravvivenza a lungo termine. Nei soggetti con un cervello biologicamente molto più avanzato rispetto all’età cronologica, la probabilità di ricevere una diagnosi di Alzheimer è risultata ben 3 volte superiore rispetto a chi mostrava valori nella norma. 

Misurare l’orologio epigenetico

Un altro filone importante sullo studio dell’invecchiamento analizza i pattern delle coppie di basi del DNA metilato. La metilazione è un processo epigenetico che regola l’espressione dei geni e subisce alterazioni specifiche con l’età, agendo come un vero e proprio orologio molecolare. Tra questi strumenti rientra l’indice DunedinPACE, sviluppato da Daniel Belsky che lavora come epidemiologo presso il  prestigioso Ageing Cencer della Columbia Mailman School, per misurare il ritmo dell’invecchiamento cellulare. L’efficacia di questo approccio è supportata da diverse ricerche pubblicate dal team di Belsky.

A maggio 2026 uno studio pubblicato su JAMA ha confermato evidenze precedenti secondo le quali le condizioni socioeconomiche in cui si cresce durante l’adolescenza lasciano tracce biologiche misurabili decenni dopo, accelerando l’invecchiamento cellulare e i processi infiammatori già in età adulta precoce. La ricerca ha condotto 3.800 partecipanti della coorte nazionale statunitense Add Health, seguiti per oltre vent’anni dall’adolescenza fino ai 33-43 anni. I ricercatori hanno misurato lo svantaggio strutturale vissuto nell’adolescenza – combinando indicatori economici, educativi e di segregazione razziale a livello di contea dal censimento 1990 – e lo hanno messo in relazione con l’invecchiamento epigenetico e i livelli di infiammazione rilevati attraverso la metilazione del DNA nel sangue. Chi era cresciuto in contesti più svantaggiati mostrava un invecchiamento biologico accelerato, misurato tramite tre orologi epigenetici (PhenoAge, GrimAge2 e il già citato DunedinPACE), e livelli più elevati di metilazione associata alla proteina C-reattiva, un marcatore di infiammazione cronica, anche dopo aver tenuto conto della condizione socioeconomica familiare. I risultati mostravano però una differenza significativa per razza: i partecipanti neri presentavano in media un invecchiamento biologico più rapido e una maggiore infiammazione rispetto ai bianchi, ma l’associazione specifica tra svantaggio strutturale adolescenziale e questi esiti risultava positiva per i partecipanti bianchi e leggermente negativa per quelli neri – un dato che gli autori interpretano come possibile segnale di meccanismi di adattamento o resilienza, ma che richiede ulteriori indagini. 

A ottobre 2026 uscirà Morbid. Debunking Modern Longevity Science, un libro di divulgazione scientifica scritto da Saul Justin Newman (Università di Oxford) che smonta criticamente il campo della ricerca sulla longevità. «Licenziate i ciarlatani, ridete di chiunque prometta una ‘cura’ all’invecchiamento o detenga un marchio registrato e date spazio alla ricerca di base riproducibile», scrive Newman. Questo è un consiglio che tutti dovrebbero condividere, a prescindere dal fatto che si sia d’accordo o meno con la sua posizione in materia di longevità.